katalog stron

Polskie Stowarzyszenie Pomocy Chorym na Szpiczaka

Centrum Leczenia Szpiczaka

.:: Strona główna :: Dodaj do ulubionych ::.

Większość ludzi musi zachorować, by zdać sobie sprawę z cudowności życia.

 
Menu
 
 

Lenalidomid dla pacjentów ze szpiczakiem mnogim

- kto ma negocjować cenę?

Luiza Jakubiak/Rynek Zdrowia - 2010-02-08 06:40:00

 

W Polsce na szpiczaka mnogiego choruje ok. 8-10 tys. pacjentów (1,5 -1,8 tys. rocznie to nowe przypadki). Jedynie 50-60 osób korzysta z leczenia lenalidomidem w ramach terapii niestandardowej. Pacjenci i producent leku zabiegają o włączenie terapii do programu zdrowotnego.

Tym bardziej, że Agencja Oceny Technologii Medycznych pozytywnie rekomendowała finansowanie lenalidomidu w ramach terapeutycznego programu zdrowotnego.

Finansowanie dotyczyłoby sytuacji niepowodzenia lub nietolerancji terapii talidomidem z deksametazonem. Warunkiem jest jednak obniżenie ceny leku do poziomu terapii innym lekiem w tym wskazaniu (bortezomibem).

Potrzebę dostępu pacjentów do leku potwierdza obecnie prezes Agencji. Również zdaniem dyrektora Departamentu Gospodarki Lekami NFZ, Barbary Wójcik-Klikiewicz, lenalidomid jest alternatywną metodą leczenia dla bortezomibu u pacjentów ze szpiczakiem i mógłby być dostępny w ramach już istniejącego programu terapeutycznego, szczególnie dla pacjentów z polineuropatią. Dyrektor Wójcik-Klikiewicz zwraca jednak uwagę na wysoką cenę preparatu, prawie dwukrotnie wyższą od ceny bortezomibu.

Producent leku twierdzi, że w marcu 2009 roku zaproponował obniżenie ceny leku. Propozycja została przez resort odrzucona. Jedną z podnoszonych kwestii był sposób skalkulowania kosztu terapii: porównano w niej koszt rocznej terapii bortezomibem do 5-miesięcznej lenalidomidem.

Jak porównywać, czyli błąd w sztuce
Producent lenalidomidu uważa, że zalecenie porówywania kosztów leczenia tymi lekami bez wskazania metody porównywania jest błędem w sztuce, ze wzgledu na inną filozofię terapii lekami: bortezomib podaje się przez z góry określony czas (liczbę cykli), lenalidomid podawany jest przez cały czas utrzymywania się odpowiedzi na leczenie, który, zdaniem firmy, jest niemożliwy do przewidzenia w indywidualnych przypadkach.

– W przypadku tych leków powinna być przyjęta inna perspektywa kalkulacji kosztów – mówi Joanna Tomczak-Hałaburda, dyrektor firmy Celgene Polska i wyjaśnia:

– Na potrzeby polskiego płatnika podjęliśmy próbę kalkulacji realnej długości czasu leczenia pacjenta lenalidomidem i obliczenia wynikającego stąd średniego kosztu terapii jednego chorego. W wyniku analizy danych dotyczących chorych z innych krajów, średni czas podawania leku wyliczono na 6 mięsiecy, w których podawane jest średnio 5 cykli terapii – zaznacza dyrektor Celgene Polska.

Kolejna oferta została złożona jesienią 2009 roku. Obecnie płatnik może już tylko czekać na negocjacje ministerstwa zdrowia z firmą. Jeżeli obie strony dojdą do porozumienia i lek wejdzie do koszyka świadczeń gwarantowanych, dołączy wówczas do programu zdrowotnego. Jednak firma zwraca uwagę, że resort zdrowia nie podjął dotychczas rozmów na ten temat. Rzecznik resortu, Piotr Olechno, odmówił 4 lutego udzielenia informacji w tej sprawie.

Co jest dostępne w Polsce
Specjaliści, obok klasycznych leków w terapii, wymieniają także te nowoczesne.

– Mimo, że szpiczak mnogi ciągle pozostaje chorobą w większości nieuleczalną, to jednak wprowadzenie nowych leków: najpierw talidomidu, a następnie bortezomibu oraz lenalidomidu w sposób znaczący zmieniło przebieg choroby. Postęp jest mierzalny wydłużeniem życia chorych – wyjaśnia dr Artur Jurczyszyn, hematolog, prezes Fundacji Centrum Leczenia Szpiczaka w Krakowie.

Dyrektor Klikiewicz przypomina natomiast, że pacjenci nie są pozbawieni dostępu do nowych metod leczenia szpiczaka. W 2009 roku został utworzony program zdrowotny leczenia bortezomibem, do którego zostali włączeni chorzy, którzy nie są przygotowywani do przeszczepów komórkowych, jak również ci, którzy w pierwszej części leczenia, przed przeszczepem komórek, pozytywnie zareagowali na leczenie bortezomibem. Do leczenia mogą być włączeni także pacjenci, którzy mają wznowę choroby po przeszczepie.

Jednak lenalidomid jest lekiem dostępnym tylko w ramach chemioterapii niestandardowej, z której korzysta ok. 50-60 chorych na szpiczaka rocznie.

– Tymczasem w Europie jest on od 3 lat standardem w przypadku pacjentów opornych na inne terapie lub po nawrocie choroby – dodaje dr Jurczyszyn.

Zdaniem Krzysztofa Warzochy, dyrektora Instytutu Hematologii i Transfuzjologii w Warszawie, na dobrą sprawę nie istnieje obecnie standard leczenia szpiczaka plazmocytowego.

– Jest kilka róworzędnych metod leczenia pierwszej i kolejnych linii. W związku z tym uważam, że płatnik powinien rozważyć utworzenie programu terapeutycznego leczenia szpiczaka na podobieństwo przewlekłej białaczki szpikowej, tzn. w odniesieniu do „leczenia choroby“, a nie „zastosowania poszczególnych leków“ – ocenia dyrektor Warzocha.

Co województwo, to inna cena
Poza wszystkimi kłopotami z dostępem do chemioterapii niestandardowej, dodatkowym problemem jest nieprecyzyjne, zdaniem producenta leku, sformułowanie zawarte w rekomendacji AOTM, by producent lenalidomidu obniżył koszt terapii do poziomu terapii bortezomibem.

– Mimo wielokrotnych zapytań, jaki jest pożądany przez płatnika koszt terapii bortezomibem, nie uzyskaliśmy odpowiedzi. Więcej: odpowiedziano nam, iż jest to informacja poufna – mówi dyrektor Tomczak-Hałaburda.

W sytuacji, gdy lek jest dostępny w ramach terapii niestandardowej, decyzję o jego finansowaniu lub nie podejmuje dyrektor oddziału wojewódzkiego NFZ.

– Zgodnie z rekomendacją AOTM, dyrektorzy oczekują obniżenia kosztu terapii lenalidomidem do poziomu terapii bortezomibem. Problem w tym, że każdy oddział ma inną kalkulację tych kosztów – dodaje dyrektor Tomczak-Hałaburda.

Zdaniem Prescrire
Lenalidomid jest analogiem talidomidu, należącym do grupy leków immunomodulujących, o mniejszym profilu toksyczności w porównaniu z talidomidem. Jednak lenalidomid, tak jak talidomid, może powodować zakrzepicę żył i jest teratogenny. Nie powoduje wzrostu ryzyka neuropatii obwodowej, ale wywołuje więcej schorzeń hematologicznych niż talidomid, podobnie jak arytmii serca. (Treatment of multipe myeloma, Prescrire International, December 2009, Volume 18 No 104).

********************************************************************************************

Zielona herbata może osłabiać chemioterapię.

05-02-2009 00:56

Dobroczynny wpływ zielonej herbaty na ludzkie zdrowie nie ulega wątpliwości. Jeżeli jednak zdarzy się komuś zachorować, warto pamiętać, że w pewnych sytuacjach może ona wchodzić w niekorzystne interakcje z lekami. Jak donoszą naukowcy z Uniwersytetu Połudnowej Kalifornii (USC), właśnie takie zjawisko zachodzi podczas podawania jednego z najnowocześniejszych leków przeciwnowotworowych, bortezomibu.

Naukowcy z USC skupili się w swoim studium nad galusanem epigallokatechiny (ang. Epigallocatechin gallate - EGCG), związkiem uznawanym za kluczowy dla leczniczych właściwości zielonej herbaty oraz jej ekstraktów. Jak przyznali autorzy badania, wyniki całkowicie ich zaskoczyły, gdyż spodziewali się, że podawanie EGCG może stać się atrakcyjnym sposobem na zwiększenie skuteczności bortezomibu. Okazało się jednak, że jest dokładnie odwrotnie.

Ekstrakty z zielonej herbaty oraz inne produkty pochodzenia roślinnego są wychwalane jako remedium na skutki uboczne chemioterapii nowotworów. Niestety, wielu pacjentów zapomina o tym, że mogą one, jak każda substancja chemiczna dostająca się do organizmu człowieka, wchodzić w nieprzewidywalne interakcje z podawanymi lekami. Właśnie dlatego, jak podkreślają naukowcy i lekarze, konieczne jest prowadzenie wnikliwych badań nad suplementami diety, nawet jeśli wydają się one niegroźne.  

Zaskakującego odkrycia dokonano podczas jednoczesnego podawania bortezomibu i EGCG myszom chorym na szpiczaka mnogiego oraz glejaka. Ponieważ, ku zaskoczeniu naukowców, składnik zielonej herbaty znacznie osłabiał skuteczność leczenia przeciwnowotworowego, zbadano dokładnie właściwości chemiczne obu związków. Analizy te wykazały, że EGCG, podobnie jak pokrewne z nim związki z grupy polifenoli, wchodzi w reakcję chemiczną z cząsteczkami bortezomibu i blokuje ich aktywność.

Najważniejszy wniosek płynący z naszego studium to silna sugestia, aby pacjenci przechodzący terapię lekiem Velcade [taką nazwę handlową nosi bortezomib w niektórych krajach - przyp. red.] odstawili zieloną herbatę, a w szczególności wszelkie preparaty zawierające jej skoncentrowane składniki, podsumowuje dr Axel H. Schönthal, główny autor badań.

Wiele wskazuje na to, że przeprowadzony eksperyment wyjaśnia, dlaczego ekstrakt z zielonej herbaty łagodzi efekty uboczne chemioterapii. Jak tłumaczy dr Schönthal, oczywistym jest, że zablokowanie aktywności leku powoduje także zniesienie jego działań ubocznych. Chwilowy komfort jest jednak, niestety, związany z szybszym postępem choroby.

Na pocieszenie autor studium informuje, że prowadzone są kolejne testy z wykorzystaniem innych leków. Ich wstępne wyniki sugerują, że EGCG może mieć bardzo korzystny wpływ na skuteczność niektórych typów terapii.

Autor: Wojciech Grzeszkowiak Źródło: Science Daily

********************************************************************************************

Witamina C może leczyć nowotwór

Aleksandra Stanisławska 06-08-2008.

Aby zadziałała, trzeba podać tę substancję dożylnie i w dużej ilości – twierdzą naukowcy
Lekarze od niemal 30 lat podejrzewali, że witamina C może wpływać na przebieg nowotworów, jednak połykanie jej nie przynosiło do tej pory spodziewanych efektów. Powód? Przewód pokarmowy nie przyswaja wysokich dawek tej substancji, a nowotwór reaguje dopiero na jej dużą ilość. 
Co innego, kiedy wstrzyknie się witaminę C dożylnie – okazuje się, że w ten sposób można zredukować wzrost i rozmiary guza nowotworowego nawet o połowę. Raport na ten temat publikuje najnowszy numer pisma „Proceedings of the National Academy of Sciences”.
O dużej skuteczności tej metody przekonali się amerykańscy naukowcy z National Institutes of Health, którzy testowali wpływ witaminy C na myszy cierpiące na złośliwe nowotwory jajników, trzustki oraz mózgu (glejak wielopostaciowy). Gryzoniom tym wstrzykiwano dożylnie lub do jamy brzusznej do 4 gramów kwasu askorbinowego na 1 kg masy ciała dziennie. Dla porównania: dostępne na polskim rynku tabletki zawierają do 1 grama tej substancji, która to ilość jest zalecana jako najwyższa dzienna dawka witaminy C dla osoby dorosłej. Po takiej kuracji naukowcy odnotowali przeciwnowotworowe działanie witaminy C u 75 proc. myszy.
Jak do tego doszło? W uproszczeniu wpływ kwasu askorbinowego na nowotwór przypomina efekty radioterapii. Pod wpływem dużych dawek witaminy C w płynie międzykomórkowym otaczającym guzy powstaje nadtlenek wodoru, który uszkadza szybko dzielące się komórki nowotworowe. Zdrowe komórki, w których podziały nie przebiegają tak szybko, pozostają nietknięte. 
U myszy potraktowanych dawką uderzeniową witaminy C guzy nowotworowe zmniejszyły się o 41 – 53 proc. Autorzy raportu sugerują, że duża ilość tej taniej i łatwo dostępnej substancji mogłaby w ten sam sposób podziałać na ludzi.
Rzeczpospolita

********************************************************************************************

Przez geny trafić do raka

Wojciech Moskal 2008-06-04, ostatnia aktualizacja 2008-06-04 10:53:52.0 


Coraz więcej wiemy o roli genów w rozwoju nowotworów i potrafimy to wykorzystywać - mówiono na największym na świecie zjeździe onkologów. 
Geny, geny, geny - poświęcono im setki prac, prezentacji i wykładów podczas zakończonego wczoraj w Chicago zjazdu Amerykańskiego Towarzystwa Onkologii Klinicznej (ASCO), który gromadzi co roku ponad 30 tys. naukowców i lekarzy. To właśnie geny mają się stać główną bronią w walce z nowotworami. One decydują o tym, kto zachoruje, czy choroba przebiegnie łagodnie, czy z komplikacjami lub nawrotami, wreszcie, czy nasza terapia w ogóle zadziała. 
Mój osobisty nowotwór 
Coraz więcej wiemy o prawdziwej istocie nowotworów - że w przypadku prawie każdego z nich można wyróżnić wiele rodzajów i podtypów, zależnie od tego, jakie białka znajdują się na powierzchni rakowych komórek, jakie enzymy odgrywają kluczową rolę w ich rozwoju. Wraz z tą wiedzą pojawiły się nowe pomysły na walkę z rakiem. Dawno minęły czasy, kiedy tkankę rakową po prostu się wycinało, a chorego ewentualnie jeszcze naświetlało i poddawało chemioterapii. 
Największą nadzieją są ostatnio tzw. terapie celowane. Nie działają już jak w przypadku klasycznej chemioterapii na cały organizm, ale atakują konkretne białko lub enzym, które nam szkodzą. Początkowo sądzono, że sprawa będzie prosta - celujemy np. w raka piersi i po kłopocie. Dziś wiemy już, że tak łatwo nie będzie. 
Po pierwsze, rak jest bardzo zindywidualizowany i praktycznie u każdego chorego przebiega trochę inaczej, a poszczególne typy nowotworów wymagają odmiennych terapii celowanych. Jakby tego było mało, pacjenci z identycznymi nowotworami mogą zupełnie różnie reagować na tę samą terapię. Naukowcy są zdania, że odpowiadają za to właśnie geny i pilnie starają się odkryć, które z nich. 
Autorami jednego z najważniejszych doniesień na konferencji byli naukowcy ze szpitala uniwersyteckiego w Leuven (Belgia). Opisali działanie genu KRAS, który najprawdopodobniej może decydować o powodzeniu terapii celowanej w raka jelita grubego (liczba jego ofiar rośnie w zastraszającym tempie na całym świecie, również w Polsce). Nosicielami zmutowanego genu KRAS jest ok. 45 proc. chorych na raka jelita grubego, reszta posiada jego prawidłową kopię. W eksperymencie Belgów udział wzięło prawie 600 chorych. Wszystkich poddano tradycyjnej chemioterapii, a połowie z nich podano dodatkowo cetuximab - jeden z leków celowanych. 
Okazało się, że środek jest skuteczny tylko u nosicieli prawidłowej kopii KRAS - u 60 proc. z nich guz zmniejszył się o połowę. Podobny efekt zaobserwowano jedynie u 43 proc. nosicieli prawidłowego genu, którzy zostali poddani tradycyjnej chemioterapii. Tymczasem u nosicieli zmutowanego genu KRAS nie było różnicy w skuteczności obu wersji terapii - z cetuximabem czy bez niego.
Podobne prawidłowości dostrzegli naukowcy testujący eksperymentalną szczepionkę MAGE-A3 zaprezentowaną w zeszłym roku. Pobudza ona układ odpornościowy do niszczenia komórek czerniaka złośliwego i raka płuca. Na konferencji poinformowano, że w przypadku obu chorób udało się opracować profil genetyczny pacjentów, u których szczepionka jest najskuteczniejsza. Wyniki ma jeszcze potwierdzić program badawczy MAGRIT z udziałem 2,3 tys. osób - największy w historii walki z rakiem płuca. 
Polacy potrafią 
Polskim akcentem na tegorocznym kongresie była prezentacja dr Renaty Duchnowskiej z Kliniki Onkologii Wojskowego Instytutu Medycznego w Warszawie. Wraz z kolegami z kilku innych ośrodków (Białegostoku, Gdańska, Opola, Szczecina i Lublina) udało jej się znaleźć grupę 13 genów, które znacznie zwiększają ryzyko wczesnych przerzutów do mózgu u pacjentek z rakiem piersi. Jest to jedna z najczęstszych i najgroźniejszych komplikacji tej choroby. - Najbardziej zagrożone chore będziemy mogli objąć ściślejszą kontrolą, co umożliwi wcześniejsze wykrycie ewentualnych przerzutów - mówi "Gazecie" dr Duchnowska. - Jeśli nasze wyniki potwierdzimy na większej grupie pacjentek, to być może będziemy stosować też profilaktyczne naświetlania głowy - wyjaśnia badaczka. 
- To odkrycie poszerza naszą wiedzę o samym mechanizmie rozwoju nowotworów - komentuje dla "Gazety" prof. Cezary Szczylik kierujący Kliniką Onkologii Wojskowego Instytutu Medycznego. - Okazuje się, że nie jest on jednoznacznie zaprogramowany od samego początku. To dynamiczny i ciągle zmieniający się proces - wpierw gdzieś zainicjowany, a potem toczący się jak lawina, w trakcie którego dołączają się kolejne geny decydujące o dalszym przebiegu choroby. 
Polskie odkrycie spotkało się z uznaniem organizatorów kongresu - dr Duchnowska otrzymała prestiżową nagrodę Merit Award.
Laureatem tej nagrody został również dr Marcin Skrzypski z Kliniki Onkologii i Radioterapii Akademii Medycznej w Gdańsku (obydwa wyróżnienia były pierwszymi Merit Awards, jakie w ponad 40-letniej historii kongresu ASCO trafiły w ręce Polaków!). 
Zespół dr. Skrzypskiego wykrył kombinację trzech genów, które u chorych cierpiących na tzw. niedrobnokomórkowego raka płuc (to ponad 80 proc. wszystkich guzów płuca) znacznie zwiększają ryzyko pojawienia się przerzutów do odległych miejsc ciała. 
Jakie jest praktycznie znaczenie tego odkrycia? Obecnie tylko ci pacjenci, u których nowotwór jest już zaawansowany, po usunięciu guza są poddawani pooperacyjnej chemioterapii. - Te zalecenia nie uwzględniają jednak indywidualnych cech każdego chorego. W efekcie może się zdarzyć, że chemioterapii nie otrzymają wszyscy chorzy, którzy powinni, a część spośród tych, którzy ją biorą, nie odnosi z niej żadnej korzyści - tłumaczy dr Skrzypski. - Dzięki odkryciu kombinacji genów, które zwiększają ryzyko przerzutów, będziemy wiedzieli, których chorych trzeba kierować na chemioterapię. Niezależnie od tego, czy raka wykryto u nich bardzo wcześnie, czy w zaawansowanym stadium. 
- Chemioterapia to dla organizmu poważne obciążenie, więc lepiej nie stosować jej na ślepo - podsumowuje dr Skrzypski. 
Kwas na raka piersi 
Znamy sposób na zmniejszenie ryzyka nawrotu raka piersi - ogłosili na kongresie naukowcy z Uniwersytetu Medycznego w Wiedniu kierowani przez dr. Michaela Gnanta. Przez 60 miesięcy obserwowali ponad 1,8 tys. kobiet, u których raka piersi rozpoznano w stosunkowo wczesnym stadium. Po usunięciu guza pacjentki kierowano na standardową terapię mającą ochronić je przed nawrotem choroby. Jednak połowie z nich dodatkowo zalecono zażywanie kwasu zoledronowego - leku stosowanego w przypadku przerzutów do kości (również w Polsce), a ostatnio zarejestrowanego w USA również do leczenia osteoporozy. 
Po pięciu latach okazało się, że u pacjentek zażywających kwas zoledronowy ryzyko nawrotu raka piersi było znacząco mniejsze. 
Badania dotyczyły młodych kobiet - jeszcze przed przejściem menopauzy. Co ważne, lek nie jest uciążliwy w stosowaniu - wystarczy go zażyć tylko dwa razy do roku. 
Wojciech Moskal
Tekst pochodzi z portalu Gazeta.pl - www.gazeta.pl © Agora SA

Data utworzenia: 5.06.2008

********************************************************************************************

Mutagenny lek Talidomid będzie używany do walki z rakiem

ostatnia aktualizacja 22-04-2008 16:23

 

Talidomid, sprzedawany w Europie w latach 1957-61 lek na poranne nudności dla kobiet w ciąży, który spowodował urodzenia dzieci z deformacjami ciała, wraca do sprzedaży w UE pod nową nazwą Talimid jako środek antynowotworowy - podał "The Times".

Lek został zaaprobowany w poniedziałek przez europejską agencję ds. leków jako dostępny na receptę środek przeciwdziałający rozwojowi odmiany raka atakującego szpik kostny (tzw. szpiczaka mnogiego), choroby obecnie nieuleczalnej.

Wyłącznym posiadaczem licencji na sprzedaż Talimidu na europejskim rynku jest amerykańska firma farmakologiczna Celgene, która zobowiązała się do przestrzegania ścisłych wytycznych.

Założyciel i przewodniczący brytyjskiej grupy Thalidomide UK Freddie Astbury, który zajmuje się rzecznictwem interesów poszkodowanych przez talidomid, powiedział wtorkowemu "Timesowi", że zastosowanie leku do walki z trądem w Brazylii spowodowało, że w ostatnich 20 latach urodziło się tam kilkaset zdeformowanych dzieci.

Takich przypadków nie było w Europie od blisko 50 lat, ale - według Astbury'ego - łatwiejszy dostęp do leku jest powodem do obaw. Zauważa on, iż niektóre szpitale zamawiają lek bezpośrednio z Brazylii, gdzie jest tańszy i gdzie nie obowiązują unijne standardy.

- Nigdy nie będziemy wiedzieć, jakie skutki będzie miało wprowadzenie Talimidu, dopóki nie zostanie zaaplikowany większej liczbie pacjentów. Nigdy bym nie powiedział, że w Europie nieurodzi się już ani jeden talidomer, ale wytyczne europejskiej agencji ds. leków są najlepsze z możliwych - podkreśla.

Zanim wykryto mutagenne działanie Talidomidu, jego ofiarami zostało ok. 15 tys. ludzkich płodów, z czego 12 tys. zostało donoszonych i urodziło się z wadami genetycznymi. Ok. 8 tys. przeżyło pierwszy rok życia, niemal wszystkie mają zdeformowane ciała (brak kończyn, nienaturalne proporcje). Ich dzieci dziedziczą po nich wady budowy ciała, na skutek przejęcia po rodzicach uszkodzonego DNA.
Źródło : PAP

Data utworzenia: 25.05.2008

*********************************************************************************************

Walka z rakiem ma być skuteczniejsza

 

Czego dotyczą nowe przepisy? 
15 kwietnia 2008 r. wchodzi w życie ustawa o zmianie ustawy o ustanowieniu programu wieloletniego "Narodowy program zwalczania chorób nowotworowych". Dotyczy on racjonalnego wykorzystywania środków finansowych przeznaczonych na realizację "Narodowego programu zwalczania chorób nowotworowych" w ramach którego realizowane są zadania z zakresu profilaktyki i promocji zdrowia, prewencji pierwotna nowotworów, wczesnego wykrywania raka szyjki macicy, programu wczesnego wykrywania raka piersi, programu badań przesiewowych dla wczesnego wykrywania jelita raka grubego oraz program opieki nad rodzinami wysokiego, dziedzicznie uwarunkowanego ryzyka zachorowania na nowotwory złośliwe.
Co przewiduje nowelizacja?
Zgodnie z nowym brzmieniem przepisu, planowane nakłady na realizację działań z zakresu wczesnego wykrywania chorób nowotworowych muszą stanowić rocznie nie mniej niż 10 % nakładów na Program.
Nowa regulacja umożliwi optymalne dostosowanie środków finansowych do rzeczywistych potrzeb poszczególnych zadań realizowanych w ramach programu.
Czego dotyczy „Narodowy program zwalczania chorób nowotworowych”?
Narodowy program zwalczania chorób nowotworowych jest programem interwencyjnym – obejmuje najważniejsze działania mające doprowadzić do poprawy sytuacji w polskiej onkologii. Realizacja działań profilaktycznych jest jednym z priorytetów Narodowego programu zwalczania chorób nowotworowych. 
W ramach programu realizowane są następujące zadania z zakresu profilaktyki i promocji zdrowia:
Prewencja pierwotna nowotworów. 
Populacyjny program profilaktyki i wczesnego wykrywania raka szyjki macicy. 
Populacyjny program wczesnego wykrywania raka piersi. 
Program badań przesiewowych dla wczesnego wykrywania raka jelita grubego. 
Program opieki nad rodzinami wysokiego, dziedzicznie uwarunkowanego ryzyka zachorowania na nowotwory złośliwe, w tym: 
Moduł 1 – Wczesne wykrywanie nowotworów złośliwych w rodzinach wysokiego, dziedzicznie uwarunkowanego ryzyka zachorowania na raka piersi i raka jajnika, 
Moduł 2 – Wczesne wykrywanie i prewencja nowotworów złośliwych w rodzinach wysokiego, dziedzicznie uwarunkowanego ryzyka zachorowania na raka jelita grubego i błony śluzowej trzonu macicy. 
Jak nowelizacja ma się przyczynić do poprawy skuteczności profilaktyki chorób nowotworowych?
Dotychczas obowiązujące przepisy stanowiły, że środki przewidywane w budżecie państwa na realizację „Narodowego programu zwalczania chorób nowotworowych” kształtują się w danym roku na określonym poziomie. Zmuszało to do wykorzystania pieniędzy w ustawowej wysokości i we wskazanym czasie. Jeżeli odpowiednie instytucje nie zdołały tego dokonać, środki przepadały. Stąd postanowiono uelastycznić przepisy. 
Nowelizacja ma zapobiec marnotrawstwu zagwarantowanych na ten cel środków, zwłaszcza że profilaktyka onkologiczna w Polsce jest mniej skuteczna niż w innych państwach, zaś właściwa realizacja Narodowego programu może doprowadzić do zmniejszenia zachorowalności na raka o ok. 10% i do osiągnięcia europejskiej średniej skuteczności leczenia (40% u mężczyzn i 50% u kobiet). 
Podstawa prawna:
Ustawa z dnia 7 lutego 2008 r. o zmianie ustawy o ustanowieniu programu wieloletniego "Narodowy program zwalczania chorób nowotworowych" (Dz. U. 2008 r., Nr 54, poz. 325); 
Ustawa z dnia 1 lipca 2005 r. o ustanowieniu programu wieloletniego „Narodowy program zwalczania chorób nowotworowych” (Dz. U. 2005 r., Nr 143, poz. 1200)

Data utworzenia: 16.04.2008

*********************************************************************************************

Po przeszczepie leki nie będą potrzebne

To przełom w transplantologii – tak określają specjaliści osiągnięcia naukowców z Uniwersytetu Stanforda oraz Massachusetts General Hospital.
Udało im się opracować metodę przygotowania pacjentów do przeszczepu, która czyni zbędnym stosowanie leków zapobiegających odrzuceniu obcej tkanki.
Leki takie (tzw. immunosupresyjne) powodują negatywne efekty uboczne – przez obniżenie odporności pacjenci są bardziej narażeni na choroby. Jednak bez nich organizm biorcy może odrzucić „obcy” organ – pacjenci muszą je przyjmować do końca życia.
"Czterech na pięciu pacjentów poddanych tej procedurze nie musiało już korzystać z leków obniżających odporność"
Jak podaje najnowsze wydanie „New England Journal of Medicine”, naukowcy znaleźli jednak na to sposób. Skoro po przeszczepie przeszkadza układ odpornościowy, dlaczego by nie zmienić również jego? W prowadzonych w Massachusetts General Hospital badaniach wzięło udział pięciu pacjentów przygotowywanych do transplantacji nerki. Najpierw jednak zniszczono im szpik kostny (i tym samym komórki układu odpornościowego), a później przeszczepiono szpik dawcy nerki. Czterech pacjentów poddanych takiej procedurze nie musiało korzystać później z leków immunosupresyjnych. – Sądzimy, że już nigdy nie trzeba będzie podawać im tych środków – cieszy się dr David Sachs, który prowadził badania. Jeden z jego pacjentów, 28-letni Derek Besenfelder otrzymał szpik i nerkę od matki w 2005 roku. Przez dwa lata nie musiał poddawać się żadnej terapii – żył jak zdrowi ludzie.
Podobnie przebiegał drugi eksperyment opisywany przez „New England Journal of Medicine” – tym razem prowadzony przez Uniwersytet Stanforda. Mężczyzna, który miał otrzymać nerkę od brata, najpierw poddany został zabiegom osłabiającym układ odpornościowy. Później wstrzyknięto mu komórki brata. Podobnie jak w przypadku pacjentów z Massachusetts General Hospital, mężczyzna ten wytworzył „hybrydowy” układ odpornościowy, którego komórki nie atakowały obcego organu.
To samo pismo donosi również o jedynym na świecie przypadku zmiany grupy krwi po przeszczepie wątroby. Dziewięcioletnia Demi-Lee Brennan z Sydney po transplantacji zmieniła grupę krwi, tak jakby otrzymała układ odpornościowy dawcy – opisuje opiekujący się nią Michaeal Stormon. Teraz naukowcy chcą powtórzyć – celowo – ten sam efekt u innych pacjentów.
Data wpisu: (25.01.2008 r.)

Źródło : Rzeczpospolita

*********************************************************************************************

 Mniej na profilaktykę nowotworową.

Data utworzenia: 14.09.2007

Ministerstwo Zdrowia opublikowało na swojej stronie internetowej projekt nowelizacji ustawy z 1 lipca 2005 r. o ustanowieniu programu wieloletniego "Narodowy program zwalczania chorób nowotworowych" (DzU. nr 143, poz. 1200). Zgodnie z proponowaną zmianą, planowane nakłady na realizację działań z zakresu wczesnego wykrywania chorób nowotworowych muszą stanowić rocznie nie mniej niż 10% nakładów na Program. więcej

 *********************************************************************************************

Bruksela utrudnia leczenie pacjentów.

Data utworzenia: 2007.09.25

Nieprzystające do życia dyrektywy unijne regulujące badania kliniczne oraz wykorzystanie nowoczesnych metod - to według europejskich onkologów główne bariery, które utrudniają skuteczne leczenie pacjentów Wejście w życie dyrektywy ograniczającej wykorzystanie rezonansu magnetycznego w celu chronienia ludzi będzie miało skutek odwrotny do zamierzonego.  więcej

 

Ciągle za mało pieniędzy.

Zaledwie 20% pacjentów trafia do onkologa we wczesnym stadium choroby. Tymczasem w miarę upływu czasu szanse na przeżycie maleją, a koszty leczenia rosną dziesięciokrotnie. więcej

 *********************************************************************************************

Przeszczep komórek układu odpornościowego lekiem na raka.

Data utworzenia: 2007.09.21

Komórki układu odpornościowego jednego człowieka można przeszczepić drugiemu, aby pomóc mu w walce z nowotworem. Nad nową terapią pracują obecnie amerykańscy naukowcy. więcej  

*********************************************************************************************

Zniszczyć raka prądem, zdrowe tkanki zostawić

Data utworzenia: 2007.07.26

Lekarze otrzymają nową broń w walce z nowotworami. Terapia prądem elektrycznym pozwoli całkowicie - do ostatniej komórki - usuwać guzy. więcej  

*********************************************************************************************

Nowe leki w terapii szpiczaka mnogiego

Artur Jurczyszyn, Aleksander B. Skotnicki

Klinika Hematologii, Collegium Medicum, Uniwersytet Jagielloński w Krakowie

Współczesna Onkologia (2007) vol. 11; 4 (186–194)

Szpiczak mnogi jest drugim, co do częstości występowania, złośliwym nowotworem hematologicznym leczonym najczęściej przez hematologów lub onkologów. Chociaż znane są dobrze sposoby terapii tego schorzenia, to w prawie wszystkich przypadkach pozostaje on nadal chorobą nieuleczalną, a mediana przeżycia wynosi ok. 3–4 lata. Dzięki stałemu postępowi w medycynie, w ciągu ostatniej dekady pojawiło się kilka nowych sposobów leczenia, które rzuciły wyzwanie tradycyjnym paradygmatom terapeutycznym. więcej

********************************************************************************************* 

Walka z rakiem znanych osób dodaje sił innym.

Data utworzenia: 2007.06.01

Artyści, dziennikarze i politycy przełamują tabu i mówią publicznie o swojej chorobie nowotworowej. Dzięki temu inni chorzy mają więcej odwagi, by pokonać strach i wygrać. Nie ma chorób na 100 proc. śmiertelnych. Trzeba siebie widzieć w gronie ocalonych. więcej

********************************************************************************************* 

Bortezomib – pierwszy inhibitor proteasomów w terapii szpiczaka mnogiego.

Współczesna Onkologia (2007) vol. 11; 3 (112–124)

autorzy: Artur Jurczyszyn, Aleksander Skotnicki, http://www.termedia.pl/

Proteasom jest kompleksem wieloenzymatycznym, występującym w komórkach eukariotycznych, którego funkcją jest degradacja ponad 80% oznaczonych ubikwityną białek komórkowych, co wpływa na podział, wzrost oraz śmierć komórek. więcej 

*********************************************************************************************

Doustny lek na raka REVLIMID(R)

Data utworzenia: 2007-03-23

Doustny lek na raka REVLIMID(R) otrzymał pozytywną opinię Europejskiej Agencji ds. Leków, dotyczącą leczenia szpiczaka mnogiego. więcej  

*********************************************************************************************

Zabójcze drobnoustroje pomogą nam w walce z chorobą nowotworową.

Data utworzenia: 2007.05.23

Czy opryszczka, wirus HIV i salmonella staną się sprzymierzeńcami lekarzy

Aby pokonać raka, lekarze sięgają po coraz bardziej zaskakujące metody. Zamierzają wykorzystać śmiertelnie niebezpieczne dla ludzi wirusy i bakterie. Salmonella może pomóc w ataku na komórki raka. więcej  

*********************************************************************************************

Bariery w leczeniu szpiczaka mnogiego i opiece nad pacjentami.  

Data utworzenia: 28.02.2007

Późna diagnoza i powolna procedura zatwierdzania leków są najpoważniejszymi przeszkodami w leczeniu pacjentów ze szpiczakiem mnogim oraz w opiece nad nimi.

Zaawansowane stadium choroby z powodu późnej diagnozy oraz długi proces zatwierdzania leków stanowią dwie najpoważniejsze bariery w leczeniu szpiczaka oraz w opiece nad chorymi - wykazało międzynarodowe badanie, przeprowadzone w okresie od maja do października 2006 roku, przez Myeloma Euronet, europejską sieć grup pacjentów ze szpiczakiem. więcej

 *********************************************************************************************

Szpiczak - istota choroby.

Nasze Zdrowie XI. Dodatek promocyjno-reklamowy do "RZECZPOSPOLITEJ". 30 marca 2007 r. 
Wypowiedź prof. dr. hab. n. med. Aleksandra Skotnickiego, kierownika Katedry i Kliniki Hematologii Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego.

Szpiczak mnogi jest przewlekłą chorobą układu krwiotwórczego, która polega na patologicznym rozroście komórek plazmatycznych w szpiku kostnym. Choroba przebiega w trzech etapach. więcej

 *********************************************************************************************

copyright © 2004 by MARIMER All righst resrved.